TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS I.

 Edema, hiperemia, hemorragia, el fenómeno tromboembolico y shock.

Edema. 

El termino edema significa aumento de liquido en los espacios tisulares intersticiales. Además, dependiendo de la localización, las colecciones de líquido en las diferentes cavidades corporales se designan de forma variada como hidrotórax, hidropericardio e hidroperitoneo (este último se denomina más comúnmente ascitis). La anasarca es un edema grave generalizado con hinchazón del tejido subcutáneo profundo.

Para hablar del edema debemos de conocer las generalidades porque básicamente el edema tiene muchas causas, al inicio tienen una causa pero a medida pasa el tiempo se convierten en dos o tres causas.

Primero, para hablar de edema hidrodinámico (en la clase de inflamación, el tipo de edema era inflamatorio y acá trataremos el edema hidrodinámico), el cual es debido a un trastorno de los líquidos; de tal manera que debemos de saber en que parte de nuestro cuerpo tenemos mayor cantidad de agua, ¿fisiológicamente, en que parte de nuestro cuerpo poseemos mayor proporción de agua? Intracelularmente y el resto lo poseemos extracelularmente (el cual esta comprendido por el plasma y el intersticio, el cual posee mayor cantidad de agua extracelular); también es importante recordar como están distribuidos ciertos electrolitos y proteínas; además, es necesario recordar que de la gran cantidad de proteínas que poseemos en el plasma una de ellas tiene una gran importancia en el edema hidrodinámico porque tienen la mayor capacidad osmolar dicha proteína es la albumina. (Para efectos de examen, puede preguntar ¿Cuál es la proteína que cuenta con una mayor capacidad osmolar? Albúmina.) En el edema hidrodinámico los que sucede es que hay un desbalance, una falta de producción o pérdida de las proteínas, y por estos motivos surge el edema hidrodinámico.

Además es necesario recordar ¿cual es la diferencia entre un exudado y un trasudado?

La cantidad de proteínas, ya que el exudado posee mas en relación al trasudado, otra diferencia es el aspecto turbio del exudado y la transparencia del trasudado, la densidad especifica del exudado es mayor a 1020 y del trasudado menor a 1012 y finalmente, el trasudado generalmente es secundario a alteraciones en la presión hidrodinámica.

Los mecanismos del edema inflamatorio están ampliamente relacionados con los aumentos locales de la permeabilidad vascular. Debido al aumento de la permeabilidad vascular, el edema inflamatorio es un exudado rico en proteínas, con una densidad habitualmente situada en 1,020. Al contrario, el edema liquido que ocurre en los trastornos hidrodinámicos es, típicamente, un trasudado pobre en proteínas, con una densidad inferior a 1,012. (En este caso, en el edema hidrodinámico el que nos interesa a nosotros es el trasudado.)

¿Que sucede cuando hay un aumento de la presión hidrostática?

Si la presión hidrostática está aumentada o la presión oncótica está disminuida, se favorece la formación de un edema blando. Éste se reconoce por el aumento de volumen que genera y porque al aplicar presión con un dedo se produce una depresión en la superficie de la piel que permanece un rato (signo de la fóvea).

También es importante que recordemos un mecanismo que se llama homeostasia, ¿que es? Es el mecanismo a través del cual se obtiene un equilibrio entre las células y los espacios de la misma, esto recibe el nombre de homeostasia de tal manera que la cantidad de agua que entre al espacio intravascular tiene que ser igual a la cantidad que sale, cuando hay una alteración de este equilibrio es cuando se produce el edema hidrodinámico, es por tal motivo que se menciona anteriormente que el edema tiene varias causas.

En general, los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y de la presión osmótica coloidal del plasma son los principales factores que controlan el movimiento de líquido entre los espacios vascular e intersticial, normalmente, la salida de líquido hacia el intersticio desde la microcirculación arteriolar final esta casi equilibrada por el aflujo en el extremo venular; el pequeño exceso de liquido intersticial es drenado por los linfáticos. Bien el aumento de presión capilar o bien la disminución de la presión osmótica coloidal pueden producir un aumento del liquido intersticial.

A medida que el líquido extravascular se acumula, la mayor presión hidrostática tisular y la presión osmótica coloidal del plasma alcanzan, finalmente, un nuevo equilibrio, y el agua vuelve a entrar a las vénulas. Cualquier exceso de líquido de edema intersticial se elimina por el drenaje linfático, volviendo finalmente al torrente circulatorio a través del conducto torácico (ver Fig. 4 – 1); claramente, la obstrucción linfática también alterará el drenaje de liquido y producirá edema. Finalmente, la retención primaria de sodio en la enfermedad renal también producirá edema.

Aumento de la presión hidrostática. Los aumentos locales de la presión hidrostática pueden provenir de un flujo de salida venoso alterado. Por ejemplo la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores produce edema, que queda restringido a la pierna afectada. Los aumentos generalizados de la presión venosa, con el edema sistémico resultantes, ocurren más frecuentemente en la insuficiencia cardiaca congestiva que afecta a la función cardiaca del ventrículo derecho.

Aunque el aumento de la presión venosa hidrostática es importante, la patogenia del edema cardiaco es más compleja. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia con un gasto cardiaco disminuido y, por lo tanto, una perfusión renal reducida. La hipoperfusion renal, a su vez, desencadena el eje renina-angiotensina-aldosterona, induciendo la retención de sodio y agua por los riñones. Este proceso esta supuestamente diseñado para aumentar el volumen intravascular y, de esta manera, mejorar el gasto cardiaco con la restauración de la perfusión renal normal. Sin embargo, si el corazón insuficiente no puede aumentar el gasto cardíaco, la sobrecarga de líquido produce tan solo un aumento de la presión venosa y, finalmente, edema.

Si no se restaura el gasto cardiaco, o si no se reduce la retención renal de agua, se establece un ciclo de retención renal de líquido y empeoramiento del edema. Aunque se abordan aquí en el contexto del edema de la insuficiencia cardíaca congestiva, la restricción de sal, los diuréticos y los antagonistas de la aldosterona también pueden emplearse en el tratamiento del edema generalizado producido por otras diversas causas.

Disminución de la presión osmótica del plasma.

La disminución de la presión osmótica del plasma puede provenir de una pérdida excesiva o de una disminución de la síntesis de albúmina, la proteína sérica más responsable de mantener la presión osmótica coloidal. Una causa importante de la pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico, caracterizado por una pared capilar glomerular permeable y un edema generalizado. La disminución de la síntesis de albúmina ocurre en el contexto de una patología hepática difusa o como consecuencia de la malnutrición proteica. En cada caso, la presión osmótica del plasma disminuido produce un movimiento neto de líquido hacia los tejidos intersticiales y la consecuente reducción del volumen plasmático. De forma predecible, la reducción del volumen intravascular se sigue de la hipoperfusion renal y de aldosteronismo secundario. La sal y el agua retenida no pueden corregir el déficit de volumen plasmático porque el efecto primario de la disminución de proteínas séricas persiste. Como en la insuficiencia cardiaca congestiva, el edema precipitado por la hipoproteinemia se exacerba por la retención secundaria de sal y liquido.

Obstrucción linfática. 

Por lo general, la alteración del drenaje linfático y el linfedema consecuente son localizados; pueden provenir de una obstrucción inflamatoria o neoplásica. Por ejemplo, la infección parasitaria filariosis produce, a menudo, una fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal. El edema resultante de los genitales externos y de las extremidades inferiores es tan extremo que se denomina elefantiasis. El cáncer de mama puede tratarse mediante la extirpación o radicación de la mama y de los ganglios linfáticos axilares asociados. La resección de los canales linfáticos, así como la cicatriz relacionada con la cirugía y la radiación, pueden producir un edema grave del brazo. En el carcinoma de mama, la infiltración y obstrucción de los linfáticos superficiales puede producir edema de la piel suprayacente, originando la denominada apariencia de piel de naranja. Esta apariencia de punteado fino se produce por la acentuación de las depresiones de la piel al nivel de los folículos pilosos.

Retención de sodio y agua. 

El aumento de sal, y del agua acompañante obligada, produce un aumento de la presión hidrostática (por la expansión de volumen de líquido intravascular) y una disminución de la presión osmótica coloidal vascular. Esto puede ocurrir en cualquier reducción aguda de la función renal como glomerulonefritis e insuficiencia renal aguda. 

Un signo importante para verificar el edema en los pacientes es la fóvea(signo característico en zonas duras) El edema siempre se acompaña de la hiperemia pasiva crónic.